Kaşıntı Neden Olur? 

Ciltte Pruritusun Bilimsel Temelleri ve Farklı Hastalıklardaki Görünümleri

Kaşıntı, ya da tıbbi adıyla pruritus, ciltte rahatsızlık hissi uyandırarak kaşıma davranışını tetikleyen kompleks bir duyudur. Bu his genellikle, derideki bazı kimyasalların salınmasıyla başlar ve ince sinir lifleri aracılığıyla beyine iletilir. Ciltteki bu kimyasallar, genellikle C tipi sinir liflerini uyararak omuriliğe, oradan da beyine sinyaller gönderir. Beyin bu sinyalleri yorumlar, algılar ve motor sistemler kaşıma davranışını tetikler. Yani kaşıntı sadece duyusal değil, aynı zamanda merkezi sinir sisteminin organize ettiği bir harekettir.

Kaşıntının Sinirsel Kuramları:

Bilimsel görüşlere göre kaşıntının oluşumu iki temel hipotezle açıklanır:

Özgül Sinir Yolu Teorisi: Kaşıntı, ağrıdan tamamen farklı, kendine ait bir sinir yoluyla taşınır.

Şiddet Hipotezi: Kaşıntı ve ağrı aynı sinir yolunu kullanır; beyin uyarının şiddetine göre hissi ayırt eder.

Özellikle anjiyoödem veya atopik dermatit gibi hastalıklarda bu iki hissin ayrımı daha da zorlaşabilir.

Kaşıntıya Yol Açan Kimyasallar:

Kaşıntıya neden olan mediyatörlerin başında histamin gelir. Ancak serotonin, bradikinin, asetilkolin, P maddesi, NGF, CGRP, glutamat, interlökinler, kanabinoidler, opioid peptidler ve lökotrienler de bu listede yer alır.

Bu çeşitlilik nedeniyle “herkesin kaşıntısı kendine özgüdür” demek doğrudur. Her bireyde farklı mekanizmalar işler.

Ürtiker ve Kaşıntı

Ürtiker (kurdeşen), ani gelişen kabarıklıklar ve şiddetli kaşıntıyla seyreden bir deri hastalığıdır. Temel mekanizma mast hücrelerinin degranülasyonu yani içeriğindeki histamin gibi maddeleri salmasıdır.

Histamin H1 reseptörleri aracılığıyla kaşıntıyı tetikler. Bu nedenle H1 blokeri antihistaminikler, ürtiker tedavisinin ilk basamağıdır.

Ürtikerin tipi fark etmeksizin histamin salınımı ortak son yoldur. Ancak kaşıntının şiddeti ve süklüğü farklılık gösterebilir:

Hastaların %68’i her gün kaşıntı yaşar

%83’ü geceleri daha fazla etkilenir

%62’si uykusuzluk çeker

En sık kaşıntı bölgeleri: kollar, sırt, bacaklar

Özellikle depresyon eşlik ediyorsa kaşıntı şiddeti daha da artar. Bu durum kaşıntının psikososyal boyutunu da göz önüne serer.

Atopik Dermatit ve Kaşıntı

Atopik dermatit (AD), kaşıntının hastalığın öncesinde geldiği nadir tablolardandır. Yani döküntüler kaşıntının sonucu olarak gelişir.

IL-31, IL-4, IL-13, NGF, LTB4, TSLP gibi moleküller bu hastalıkta kaşıntıyı tetikleyen başlıca ajanlardır. Aşağıdaki mekanizmalar bu kaşıntıyı daha da karmaşık hale getirir:

Hiperkinezis: Normalde kaşıntıya neden olmayan uyarana kaşıntı yanıtının verilmesi.

Allokinezis: Düşük dereceli uyaranlara aşırı kaşıntı tepkisi verilmesi.

Merkezi sinir sistemi de kaşıntıda rol oynar. Mediyal paryetal korteksin uyarıya duyarlılığının artması, geçmişteki kaşıntı deneyimlerinin hatırlanması gibi psikojenik etkenler, kaşıntı hissini şiddetlendirebilir.

Gece artan transepidermal su kaybı ve vücut sıcaklığındaki değişiklikler, atopik dermatitte kaşıntının geceleri artmasına neden olabilir. Ayrıca terin ciltte birikmesi de bu rahatsızlığı tetikleyebilir.

Alerjik Kontakt Dermatit ve Kaşıntı

Alerjik kontakt dermatit (AKD), derinin alerjenle temasa geçmesi sonucu gelişen bir inflamatuvar reaksiyondur. Kaşıntı burada iltihapla birlikte ortaya çıkar ve inflamasyon sonlanmadan geçmez.

Deneysel çalışmalarda kaşıntının genellikle 48. saatte en yoğun olduğu ve alerjen ortadan kalktıktan sonra yavaşça gerilediği gösterilmiştir. AKD’de kaşıntıya sıklıkla yanma ve batma gibi noziseptif (ağrı benzeri) duyular da eşlik eder.

AKD ile irritan kontakt dermatit (IKD) arasında kaşıntı şiddeti farklılık gösterir. AKD’de:

Kaşıma davranışı daha yoğundur

Termal ve mekanik uyaranlara duyarlılık artmıştır (hiperaljezi, allodini)

CXCL10 gibi kemokinlerin salınımı artar

 Bu farklılıklar, AKD’deki inflamasyonun daha belirgin ve kaşıntının daha yoğun olmasını açıklar.

Kaşıntıya Yaklaşım: Modern Tedavi Seçenekleri

Kaşıntının tedavisi, neden olan mekanizmalara yönelik olmalıdır. Bu nedenle doğru tanı büyük önem taşır.

Genel Tedavi Yaklaşımları:

Antihistaminikler: Özellikle ürtiker gibi histamin aracılı kaşıntılarda etkilidir.

Topikal kortikosteroidler: Enflamasyonu baskılayarak kaşıntıyı azaltır.

Nemlendiriciler: Deri bariyerini destekler, kuruluğa bağlı kaşıntıyı azaltır.

 Yeni Nesil ve Hedefe Yönelik Tedaviler:

IL-4/IL-13 inhibitörleri (dupilumab gibi): Atopik dermatitte hem inflamasyonu hem kaşıntıyı azaltır.

IL-31 reseptör antagonistleri (nemolizumab): Klinik çalışmalarda kaşıntı üzerinde belirgin etkiler göstermiştir.

JAK inhibitörleri (tofacitinib, abrocitinib, upadacitinib): Kaşıntı sinyallerinin iletimini azaltabilir.

Gabapentin ve pregabalin: Nöropatik kökenli kaşıntılarda kullanılır.

Yaşam Tarzı ve Psikososyal Destek:

Uyku hijyenine dikkat etmek

Cildi aşırı sıcak suyla yıkamamak

Pamuklu kıyafetler tercih etmek

Gerekirse psikolojik destek almak (özellikle kronik kaşıntılarda depresyon eşlik ediyorsa)

Sonuç:

Kaşıntı, cilt hastalıklarının neredeyse tamamında yaşanabilen, hem fizyolojik hem de psikolojik yönleri olan karmaşık bir semptomdur.

Her hastalıkta farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilir. Bu nedenle etkili tedavi yaklaşımlarının geliştirilebilmesi, pruritusun altta yatan patomekanizmalarının ayrıntılı olarak anlaşılmasıyla mümkün olacaktır.

Kaşıntının tedavi edilmesi sadece fiziksel rahatlama sağlamaz; aynı zamanda hastanın uyku kalitesi, ruh hali ve genel yaşam kalitesi üzerinde de belirgin iyileşme sağlar. 

Kaynakça ve Bilimsel Temel:

1. Katayama I, Izuhara K. Itch: Its perception and involvement in allergy. Allergol Int 2017; 66(1):1-2. 

2. Small P, Keith PK, Kim H. Allergic rhinitis. Allergy Asthma Clin Immunol 2018;14 (Suppl 2):51.

Kuruvilla M, Kalangara J, Lee FEE. Neuropathic pain and itch mechanisms underlying allergic

conjunctivitis. J Investig Allergol Clin Immunol 2019;29(5):349-56.

3. Price A, Ramachandran S, Smith GP, Stevenson ML, Pomeranz MK, Cohen DE. Oral allergy sy-

ndrome (pollen-food allergy syndrome). Dermatitis 2015; 26(2):78-88.

5. 6. Lerner EA. Pathophysiology of Itch. Dermatol Clin 2018;36(3):175-7.

Şavk E. Pruritus nörofizyolojisi. Şavk E, editör. Pruritus. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri;

2019. p.1-5.

7. Schmelz M, Schmidt R, Bickel A, Handwerker HO, Torebjörk HE. Specific C-receptors for itch in

human skin. J Neurosci 1997;17(20):8003-8.

8. Namer B, Carr R, Johanek LM, Schmelz M, Handwerker HO, Ringkamp M. Separate peripheral

pathways for pruritus in man. J Neurophysiol 2008;100(4):2062-9.

9. Akiyama T, Carstens E. Neural processing of itch. In: Misery L, Ständer S eds. Pruritus. 2nd ed.

London; Springer, 2016. p 3-12

10. Andersen HH, LoVecchio S, Elberling J, Yosipovitch G, Arendt-Nielsen L. UVB and NGF-indu-

ced cutaneous sensitization in humans selectively augments cowhage and histamine-induced pain

and evokes mechanical hyperknesis. Exp Dermatol 2018;27(3):258-67.

11. Lerner EA. Pruriceptors. In: Misery L, Ständer S eds. Pruritus. 2nd ed. London: Springer; 2016.

P.13-20

12. Shim WS, Oh U. Histamine-induced itch and its relationship with pain. Mol Pain 2008 31;4:29.

13. Steinhoff M, Buddenkotte J, Lerner EA. Role of mast cells and basophils in pruritus. Immunol Rev

2018;282(1):248-64.

14. Beck LA, Bernstein JA, Maurer M. A Review of international recommendations for the diagnosis

and management of chronic urticaria. Acta Derm Venereol 2017;97(2):149-58.

 Anahtar Kelimeler: kaşıntı neden olur, kaşıntı tedavisi, pruritus, atopik dermatit kaşıntı, ürtiker tedavisi, kontakt dermatit, IL-31, JAK inhibitörleri, histamin, yaşam kalitesi

Uzm. Dr. Mustafa Dinç

Göğüs Hastalıkları-Fonksiyonel Tıp Biorezonans-Ozon-Medikal Estetik

05322424017 - 05525524340 

www.drmustafadinc.com

Narenciye kavşağı Siemens üstü 7. kat - Burhanettin onat caddesi, Demircikara mahallesi  1419 sokak Ocean City evleri C blok kat 7 daire 13 MuratPaşa Antalya